Een medicijn tegen erectiestoornissen kan ook helpen bij de behandeling van hartfalen, suggereert een voorlopig onderzoek bij dieren.
In de studie, die vandaag (1 mei) in het tijdschrift Scientific Reports is gepubliceerd, gaven de onderzoekers het medicijn tadalafil (merknaam Cialis) aan schapen met gevorderd hartfalen. De onderzoekers ontdekten dat de behandeling de sterkte van de hartcontracties van de dieren verbeterde en dat het enkele van de schadelijke cellulaire effecten bij hartfalen omkeerde.
De bevinding draagt bij aan een groeiend aantal bewijzen dat suggereert dat erectiestoornissen (ED) medicijnen gunstig kunnen zijn voor mensen met hartfalen, een aandoening waarbij de hartspier niet genoeg bloed kan pompen om aan de normale eisen van het lichaam te voldoen.
Hartfalen is een ernstige aandoening en bestaande behandelingen zijn niet altijd effectief. Ongeveer de helft van de mensen die hartfalen ontwikkelen, sterft binnen vijf jaar na hun diagnose, volgens de Centers for Disease Control and Prevention.
Maar omdat de nieuwe studie bij schapen is uitgevoerd, is verder onderzoek nodig om te zien of de bevindingen ook op mensen van toepassing zijn.
Bovendien moeten mensen hun hartfalen niet zelf behandelen met tadalafil, zegt hoofdauteur Andrew Trafford, een professor in hartpathofysiologie aan de Universiteit van Manchester in het Verenigd Koninkrijk, zei in een verklaring. Er zijn niet alleen meer onderzoeken nodig om de bevindingen te bevestigen, maar tadalafil kan ook ernstige bijwerkingen hebben in combinatie met andere geneesmiddelen. Mensen moeten met hun arts spreken voordat ze medicijnen tegen erectiestoornissen gebruiken.
ED-medicijnen en het hart
Het bekendste ED-medicijn, sildenafil (merknaam Viagra), was oorspronkelijk bedoeld als behandeling voor angina pectoris of pijn op de borst veroorzaakt door een verminderde bloedtoevoer naar het hart. In vroege studies produceerde het medicijn echter niet de harteffecten waar de onderzoekers op hadden gehoopt. Maar het had wel een interessante bijwerking bij mannen: sterkere en meer hardnekkige erecties. Deze bevinding leidde tot meer onderzoek en leidde uiteindelijk tot de goedkeuring van sildenafil als een ED-medicijn.
Sildenafil en andere geneesmiddelen in deze klasse (inclusief tadalafil) werken door het remmen van een enzym dat fosfodiësterase 5 (PDE5) wordt genoemd en dat wordt aangetroffen in verschillende weefsels, waaronder de penis, maar ook in de bloedvaten. PDE5 speelt een rol bij het reguleren van de bloedstroom en sommige onderzoeken suggereren dat PDE5-remmers ook de hartcellen kunnen aantasten.
Hoewel sildenafil aanvankelijk niet uitkwam als een hartmedicijn, suggereerden latere onderzoeken dat PDE5-remmers hartvoordelen zouden kunnen hebben. Zo bleek uit een onderzoek uit 2016 van mannen met diabetes type 2 met een hoog risico op hartaandoeningen dat degenen die PDE5-remmers gebruikten een lager risico op vroegtijdig overlijden hadden in vergelijking met mannen die de remmers niet gebruikten.
En uit een onderzoek uit 2011 van mensen met hartfalen bleek dat degenen die PDE5-remmers gebruikten, verbeteringen ervoeren in enkele van de hartafwijkingen die werden gezien bij patiënten met hartfalen.
Veel van dit eerdere onderzoek was echter niet gericht op de meer gevorderde stadia van hartfalen.
In de nieuwe studie gebruikten de onderzoekers pacemaker-apparaten om geavanceerd hartfalen bij schapen te veroorzaken. (In de studie werden schapen gebruikt omdat hun hart lijkt op dat van een menselijk hart.) Vervolgens dienden de onderzoekers doses tadalafil toe die vergelijkbaar waren met die voor de behandeling van ED.
De onderzoekers ontdekten dat de behandeling de progressie van hartfalen stopte en sommige effecten op cellulair niveau bij de ziekte omkeerde. Het verbeterde bijvoorbeeld het vermogen van hartcellen om te reageren op het hormoon adrenaline. (Een ongeschonden vermogen van het hart om te reageren op adrenaline is een kenmerk van hartfalen, aldus de auteurs.) Dit verhoogde op zijn beurt het vermogen van het hart om bloed door het lichaam te pompen.
Toekomstige studies
De nieuwe studie "laat zien wat mensen al lang vermoedden - dat er mogelijk directe effecten zijn op hartcellen", zegt Dr. Theodore Abraham, hoogleraar geneeskunde en klinisch hoofd cardiologie aan de Universiteit van Californië, San Francisco, die niet betrokken bij de nieuwe studie.
Een medicijn dat zowel bloedvaten als hartcellen rechtstreeks beïnvloedt, zou in theorie "de perfecte combinatie" zijn voor de behandeling van hartfalen, zei Abraham.
Toekomstige studies zijn echter nodig om aan te tonen dat PDE5-remmers de resultaten voor patiënten met hartfalen daadwerkelijk verbeteren. In het verleden hebben sommige medicijnen die de hartfunctie direct verbeterden, de resultaten (zoals overlevingskansen of ziekenhuisopnames) voor patiënten niet verbeterd, vertelde Abraham aan WordsSideKick.com.
Bovendien zouden toekomstige studies moeten aantonen dat PDE5-remmers minstens even goed of beter werken dan de huidige medicijnen voor hartfalen en zouden moeten bepalen welke patiënten het meest baat hebben bij de medicijnen, zei Abraham.
